提起慢性粒细胞白血病，人们总会联想起被誉为抗癌银色子弹的“格列卫”。事实上，第一代酪氨酸激酶抑制剂的研发和问世，非但不是攻克病魔的终点，相反正是科学家与慢粒白血病罪魁——“费城染色体”搏击的新起点。
慢性粒细胞白血病是白血病四种主要类型之一，占所有白血病的15%~20%，患者表现为血液和骨髓中原始粒细胞显著增多，导致贫血、出血、多器官感染浸润等症状。美国宾州大学Peter Nowell教授在上世纪中叶发现，许多患者体内第22号染色体存在“费城染色体”突变现象；22年之后，科学家最终确认费城染色体含有9号、22号染色体融合基因Bcr-Abl，且90%以上患者体内存在该特征性的费城染色体及Bcr-Abl融合基因，部分急性淋巴细胞白血病患者体内也存在这一融合基因，最终导致酪氨酸激酶活性失控以及细胞恶性增殖。
本世纪初第一代经典酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼（imatinib）上市后，被誉为抗击慢性粒细胞白血病的银色子弹，临床研究表明患者5年累积最佳完全血液学缓解高达98%，5年生存率提升至89%。目前第一代慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼，以及第二代抑制剂尼罗替尼（nilotinib）、达沙替尼（dasatinib）和伯舒替尼（bosutinib）已经都被列为一线用药。但就像其他癌症患者一样，费城染色体携带者用药后体内Bcr-Abl融合基因有可能产生点突变，会导致耐药现象。
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