癌症的特征之一就是癌细胞的快速增殖，而在这个过程中CDK4/6起到了关键作用。所谓的CDK就是细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase），这是一大类蛋白的统称，CDK4和CDK6只是其中的两种。而CDK的好搭档——细胞周期蛋白（cyclin）——也是一大类蛋白，其中的细胞周期蛋白D1与CDK4/6结合后，会使细胞迅速地进入到分裂状态。
在某些癌细胞中，细胞周期蛋白D1过度表达，与CDK4/6结合后就会促使癌细胞不断地增殖。所以，CDK也就顺理成章地成为了癌症治疗的靶点。其实，在哌柏西利之前，已经有两代CDK抑制剂了。不过，第一代CDK抑制剂因为没有特异性、效果很差且副作用很大，所以止步于临床试验；而第二代CDK抑制剂虽然特异性要强一点，但是对实体瘤的治疗效果很差，最终也没能上市。
早期的临床试验结果一度让研究者们陷入了迷茫：是CDK抑制剂的药理学特性差？还是CDK在癌症中的作用并不是那么重要？在这条迷茫的道路上，美国密歇根州一家小公司的两名研究人员，Peter Toogood 和Dave Fry算是有勇气坚持下来的胜利者。他们从1995年就开始了CDK抑制剂的项目，两人默默坚持着相关的研究，终于在2001年合成了哌柏西利的前身，PD0332991。
这个结构很复杂的化合物，似乎跟前两代CDK抑制剂很不一样！研究结果发现：PD0332991是专一性的CDK4/6抑制剂，它可以有效抑制肿瘤细胞的增殖。这里需要多说一句的是，CDK6与CDK4高度同源、与CDK4的功能一致，也可以跟细胞周期蛋白D结合。所以，想要获得最大的疗效就要同时抑制CDK4和CDK6。
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