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靶向药阿帕替尼/艾坦的抗血管能力到底怎么样?

时间:2018-11-20 17:28 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  肝癌与众多其他癌肿一样,需要血管的营养支持。在肝细胞癌中,我们发现存在许多促血管生成因子过度分泌,包括:血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、胎盘生长因子、转化生长因子α 和β 、基本的成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、肝细胞生长因子、血管生成素和白介素4/8。肝细胞癌周围微环境的新生血管丰富。那么阿帕替尼(艾坦)抗血管的能力到底如何呢?

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  而针对血管生成的中心通路进行分析,其中血管上皮生长因子受体VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3是其中的关键信号通路。VEGF与VEGFR2结合,激活下游信号传递,导致血管新生。阿帕替尼能够高度选择性结合VEGFR2位点,阻断P13K、p38MAPK等下游信号通路,抑制血管生成。  

  已有试验表明10uM阿帕替尼(艾坦)的节间血管抑制率已然达到了100%,随着浓度下降,节间血管抑制率也下降。证实了阿帕替尼能够抑制新生血管的形成,且在一定范围内,抑制程度与浓度成正比。基于这些相关研究,阿帕替尼被逐渐用于肝癌的治疗。一项PD1单抗联合阿帕替尼治疗晚期肝癌的研究显示,有效率达到了43.8%。  

  详情请访问  肿瘤  https://www.kangantu.com/



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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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