无论属于肺癌中的哪种类型，了解PD1（PD-1）抑制剂响应率低的原因，会更加利于我们对PD1抑制剂的在实战中的应用和把控。肺腺癌中EGFR和ALK突变患者响应率低的原因分析，同样适合其他准备应用PD1的患者借鉴。我们先回顾下肺癌EGFR突变人群中PD1响应率低的原因，几个关键点如下：
（1）PD-L1表达不稳定；（2）肿瘤微环境中缺少T杀伤性细胞；（3）浸润大量免疫抑制功能的调节性T细胞；（4）EGFR突变患者抗原表达低；（5）肿瘤微环境中免疫抑制因素以及基因信号通路影响；（6）没有及时在免疫清除期阶段使用PD1抑制剂。看起来，平时我们关注的PD-L1表达高低或者肿瘤突变负荷高低的标志物，即使符合了PD1抑制剂筛选的标准，拿过来也不一定适合EGFR和ALK基因突变的肺癌患者。
但或许适合其他类型的肺癌患者，更有优势。而针对PD-1抑制剂在黑色素瘤和淋巴瘤上表现的优秀数据来看，与凶险和复杂程度更高的肺癌实体瘤的肿瘤微环境相比，这两个PD1抑制剂标志物看起来远远不足够。举个例子，我就不看好在肿瘤强势期（免疫逃逸期）使用标准剂量的PD1抑制剂，由于此时患者血相差、炎症易发，PD1抑制剂副作用和持续响应时间（即使有响应）都将成为一道门槛。
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