一项创新性科学研究揭示了卵巢癌高转移潜能的分子机制，这一发现从卵巢癌腹水独特宏观微环境入手，发现了微观微环境的基本组成单位MU内肿瘤细胞和基质细胞间存在恶性信号放大环路，对于认识卵巢癌腹腔转移的机制和干预提供了实验依据；而提出的这一转移微环境的新概念也进一步拓宽了卵巢癌转移的研究视野。
更重要的是，MU新概念的提出提示靶向MU个体化治疗有望阻止卵巢癌的腹腔转移。进一步把这一成果转化到临床，应用已成功用于临床白血病和胃肠道间质瘤的靶向药物伊马替尼，可靶向CAFs表面的血小板衍化生长因子受体（PDGFR）而杀伤CAFs，破坏MU，阻断EGF/ integrin α5环路而有效遏制卵巢癌腹腔转移。
但只有在卵巢癌的早期给药才有效，研究找到了靶向药物伊马替尼既往治疗卵巢癌临床疗效不佳（临床试验进行至II期被迫终止）的原因是由于人群选择不当所致，提出了伊马替尼靶向MU个体化早期治疗卵巢癌的临床应用新策略。
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