2月12日，美国AACR旗下期刊Cancer Immunology Research在线发表的一项研究结果显示：采用低于标准治疗剂量的阿帕替尼（艾坦）治疗可在一定时间后诱导瘤内异常血管正常化，改善缺氧，并重塑肿瘤免疫抑制性的微环境，使之倾向于免疫支持的表型，这将有利于免疫治疗疗效的发挥；反之，较高剂量阿帕替尼治疗则加重组织缺氧，促使微环境更倾向于免疫抑制型。
研究中，研究者利用动物模型试验，明确了不同剂量的阿帕替尼（VEGFR2酪氨酸激酶抑制剂)作为抗血管药物治疗荷瘤小鼠后肿瘤内血管结构、组织缺氧情况以及多种免疫成分的动态变化。基于此，研究人员提出假设，即在低剂量阿帕替尼诱导治疗相应时间后联合PD-1/PD-L1抗体，可提高应答，增强疗效。
接下来，研究人员进一步利用动物模型对该假设加以验证，证实低剂量阿帕替尼（艾坦）可通过重塑肿瘤免疫抑制性的微环境，增强PD-1/PD-L1免疫治疗疗效。文章同时报道了9例接受低剂量阿帕替尼联合PD-1单抗（SHR1210）治疗的晚期NSCLC患者的疗效和安全性数据，支持了临床前动物模型数据的发现。
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